划重点

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浅谈继发性高血压的

鉴别与诊断

继发性高血压是一种病因较明确的高血压，当查出病因并有效去除或控制病因后，作为继发症状的高血压可被治愈或明显缓解。

其常见病因有以下几个方面：

1、肾性：

（1）肾实质性高血压：为原发或继发性肾脏实质病变，是最常见的继发性高血压之一，血压升高常为难治性，是青少年高血压急症的主要病因。常见的肾脏实质性疾病包括急、慢性肾小球肾炎；多囊肾；慢性肾小管－间质病变（慢性肾盂肾炎、梗阻性肾病）；代谢性疾病肾损害（痛风性肾病、糖尿病肾病）；系统性或结缔组织疾病肾损害（狼疮性肾炎、硬皮病）；肾脏肿瘤（肾素瘤）等。这类病人肾脏病变的发生常先于高血压或与其同时出现，血压水平较高且较难控制，易进展为恶性高血压，蛋白尿或血尿发生早、程度重，肾脏功能受损明显。

（2)血管性高血压－肾动脉狭窄：肾动脉主干或分支狭窄，导致患肾缺血，肾素血管紧张素系统活性明显增高，引起高血压及患肾功能减退。这些病变一般都是先天性或者炎性改变引起，多表现为：①恶性或顽固性高血压；②原来控制良好的高血压失去控制；③高血压并有腹部血管杂音；④高血压合并血管闭塞证据（冠心病、颈部血管杂音、周围血管病变）；⑤无法用其他原因解释的血清肌酐升高；⑥血管紧张素转换酶抑制剂或紧张素I受体拮抗剂降压幅度非常大或诱发急性肾功能不全；⑦与左心功能不匹配的发作性肺水肿；⑧高血压并两肾大小不对称。

2.内分泌性：

（1)原发性醛固酮增多症：是由于肾上腺自主分泌过多醛固酮，而导致水钠潴留、高血压、低血钾和血浆肾素活性受抑制的临床综合征，常见原因是肾上腺腺瘤、单侧或双侧肾上腺增生，少见原因为腺癌和糖皮质激素可调节性醛固酮增多症（GRA)。临床多表现为：夜尿增多、下肢乏力或周期性麻痹、伴有持续性或利尿剂引起的低血钾（血钾《3.5mmol/L)、肾上腺意外瘤等。

（2)嗜铬细胞瘤：可起源于肾上腺髓质、交感神经节或其他部位的嗜铬组织，由于过度分泌儿茶酚胺，引起持续性或阵发性高血压和多个器官功能及代谢紊乱。临床表现为：典型的嗜铬细胞瘤三联征，即阵发性“头痛、多汗、心悸”，可造成严重的心、脑、肾血管损害；大量儿茶酚胺进入血液致高血压危象、低血压休克及严重心律失常等“嗜铬细胞雇危象”。

（3)库欣综合征：即皮质醇增多症，其主要病因分为ACTH依赖的或不依赖ACTH的库欣综合征两大类；前者包括垂体ACTH瘤或ACTH细胞增生（即库欣病）、分泌ACTH的垂体外肿瘤（即异位ACTH综合征）；后者包括自主分泌皮质醇的肾上腺腺瘤、腺癌或大结节样增生。表现：①向心性肥胖、水牛背、锁骨上脂肪垫；满月脸、多血质；皮肤菲薄、淤斑、宽大紫纹、肌肉萎缩；②高血压、低血钾、碱中毒；③糖耐量减退或糖尿病；④骨质疏松、或有病理性骨折、泌尿系结石；⑤性功能减退，男性阳痿，女性月经紊乱、多毛、不育等；⑥儿童生长、发育迟缓；⑦神经、精神症状；⑧易感染、机体抵抗力下降。

（4)肢端肥大症是由于垂体肿瘤引起前叶分泌过多生长激素导致水、钠潴留，引起血压升高。表现为额部低平宛大、下颌骨大、前突，四肢究大、骨质疏松、皮肤增厚、多汗、皮肤油脂多、持续性头痛等。

3.其他：

（1)主动脉狭窄：系少见病，包括先天性主动脉狭窄及获得性主动脉狭窄。先天性主动脉狭窄表现为主动脉的局限性狭窄或闭锁，发病部位常在主动脉峡部原动脉导管开口处附近，个别可发生于主动脉的其他位置；获得性主动脉狭窄主要包括大动脉炎、动脉粥样硬化及主动脉夹层剥商等所致的主动脉狭窄。主动脉狭窄只有位于主动脉弓、降主动脉和腹主动脉上段才会引发临床上的显性高血压，升主动脉狭窄引发的高血压临床上常规的血压测量难以发现，而肾动脉开口水平远端的腹主动脉狭窄一般不会导致高血压。主要表现为上肢高血压，而下肢脉弱或无脉，双下肢血压明显低于上肢（ABI《0.9),听诊狭窄血管周围有明显血管杂音。

（2)阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征：是指由于睡眠期间咽部肌肉塌陷堵塞气道，反复出现呼吸暂停或口鼻气流量明显降低，是顽固性高血压的重要原因之一。主要表现为睡眠打鼾，频繁发生呼吸暂停的现象。

（3)真性红细胞增多症：是由于原因不明的以红细胞异常增殖为主的骨髓增殖性疾病。临床表现病程长而缓和，皮肤黏膜呈暗红色，血栓形成或静脉炎、体重下降、牙龈出血、消化性渍疡出血、痛风、脾大等。

（4)药物性高血压：是常规剂量的药物本身或该药物与其他药物之间发生相互作用而引起血压升高，当血压》/90mmHg时即考虑药物性高血压。主要包括：①激素类药物；②中枢神经类药物；③非类固醇类抗炎药物；④中草药类等。

（5)单基因遗传性疾病：如糖皮质激素可治性醛固酮增多症、Liddle综合征、Gordon综合征、多发性内分泌肿瘤等。

秦医住培学员之家

供稿

邵志斌

编辑

潘晓梁

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