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本节内容：第十二章厌氧性细菌

学习目标

※掌握：破伤风梭菌、产气荚膜梭菌、肉毒梭菌及无芽胞厌氧菌的生物学性状、致病性；破伤风梭菌的防治原则。

※熟悉：其他厌氧菌的微生物学检查法。

※了解：其他厌氧菌的防治原则；艰难梭菌的生物学性状和致病性；无芽胞厌氧菌的种类。

致病机制：

①与神经系统的结合：重链识别运动神经元上的受体并与之结合，促使毒素进入细胞内形成小泡。

②内在化作用：小泡从外周神经末稍沿神经轴突逆行向上，到达运动神经元胞体，进入传入神经末稍，最终进入中枢神经系统。

③膜的转位：通过重链N端的介导产生膜的转位使轻链进入胞质溶胶。

④胞质溶胶中作用靶的改变：轻链发挥毒性作用，阻止抑制性神经介质γ-氨基丁酸的释放，使肌肉活动的兴奋与抑制失调，造成持续性痉挛。

体液免疫为主，主要是抗毒素的中和作用。病后不易获得牢固免疫力。

临床症状典型，一般无需进行微生物学检查。

直接涂片：G＋鼓槌状菌体

分离培养：羽毛状菌落，狭窄β溶血环

生化鉴定

毒力试验＋保护性试验

1)人工主动免疫：注射类毒素，对易受外伤人群计划免疫，儿童用DPT(白百破三联疫苗)

2)人工被动免疫：破伤风抗毒素(TAT)，用于紧急预防(TAT-U)。

3)正确处理伤口及清创扩创

4)特异性治疗：早期、足量使用TAT，用前皮试过敏者可用人破伤风Ig(HTIG)代替；青霉素抗菌、镇静解痉药

致病机制

1.肉毒毒素作用于外周胆碱能神经，抑制神经肌肉接点处神经介质乙酰胆碱的释放，导致弛缓性麻痹。

2.毒素经内化作用进入细胞内由细胞膜形成的小泡中，不象破伤风毒素从外周神经末稍沿神经轴突上行，而是留在神经肌肉接点处。

①分离培养与鉴定：在怀疑为婴儿肉毒病的粪便中检出此菌，并证实可产毒素则诊断意义较大。

②毒素检测：动物试验，培养滤液小鼠腹腔注射，观察发病情况。

①加强食品卫生管理和监督，提高防范意识(低温保存食物，高温破坏毒素)。

②早根据症状作出诊断，早期足量注射A、B、E三型多价抗毒素，同时加强护理和对症治疗。

该菌是人和动物肠道寄生菌，在幼儿的粪便中最常见，为肠道正常菌群成员；是院内感染的重要来源。

长期或大量使用抗菌药物后，使得艰难梭菌被药物选择出后大量繁殖而导致抗生素相关性腹泻（内源性感染）。

产生A、B两种毒素：A毒素为肠毒素，能使肠壁出血坏死，液体积蓄；B毒素为细胞毒素，能直接损伤肠壁细胞；造成伪膜性结肠炎，常见复发。

发病条件：本类细菌属条件致病菌，常引起内源性感染。①寄居部位改变②宿主免疫力下降③菌群失调④局部形成厌氧微环境

致病物质：侵袭力(菌毛、荚膜)、毒素、胞外酶、可溶性代谢产物等

所致疾病：为内源性感染，无特定病型，大多为化脓感染。腹腔感染和盆腔感染/女性生殖道/口腔感染/呼吸道感染/败血症/中枢神经系统感染。

感染特征：无芽胞厌氧菌感染多呈慢性过程，临床上如见有以下特征的感染时，应考虑是无芽胞厌氧菌的感染：

①发生在口腔、鼻窦、鼻咽部、胸腹、盆腔、脑内、幽门会阴附近的炎症、脓肿及其他深部脓肿。

②用常规细菌培养(-)的败血症、感染性心内膜炎，脓毒性血栓性静脉炎等。

③分泌物或脓肿穿刺液带血性，或呈黑色或乳白色混浊，有恶臭，有时有气体。

④分泌物直接涂片可见细菌，但普通培养法无细菌生长。

⑤使用氨基糖甙类抗生素如庆大、链霉素等长期治疗无效。

标本采集：注意①避免正常菌群的污染，应自正常无菌的部位采集。②应床边采样。③标本采集后宜立即排除空气后无菌接种于特制的厌氧标本瓶中迅速送检并要求立即接种于适当的培养基

直接涂片镜检

分离标本与鉴定

预防原则：主要是避免正常菌群侵入其不应存在的部位，以及防止局部出现厌氧的微环境，如外科清创引流。

治疗药物：甲硝唑、替硝唑或其他广谱抗生素。由于无芽胞厌氧菌感染常与其他需氧或兼性厌氧菌混合感染，治疗选药时应全面考虑。

支持疗法：加强免疫力，减少诱发因素。

本节重点

1.厌氧芽胞梭菌

1.破伤风梭菌/产气荚膜梭菌/肉毒梭菌：形态、致病性

2.艰难梭菌的致病性。

2.无芽胞厌氧菌：致病条件、感染特征及所致疾病种类

思考题

名词解释：厌氧性细菌、破伤风外毒素、汹涌发酵、肉毒毒素

问答题：

1.简述破伤风梭菌的致病条件、致病机制及防治原则。

2.试述产气荚膜杆菌的致病物质及其所致疾病。

3.简述肉毒毒素的致病机制及所致食物中毒的特点，如何防治？

4.简述无芽胞厌氧菌的致病条件及致病特点。

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