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相当部份肾病患者，求医问药有条主线是：

⑴吃药治疗后蛋白降了肌酐怎么反升高了？

⑵跟吃的普利(沙坦)药有无关系？

⑶下次复查再升怎么办？

⑷以后会不会降下来？

⑸什么时间能降下来？

⑹什么时候能减药甚至停药？

⑺不降下来又不能停药怎么办？

⑻减药或停药后就能降下来吗？等等……

似曾相识，诸如此类的提问咨询被反复屡次，老生長谈的提出，太过普遍，太有共性了。今天就掰开来揉碎了，理清说说。上列问题，只要患者，也含吃瓜群众：医生，护士，家属，同好等，认真仔细阅读本文，冷静思索，都能突然领悟，豁然开朗，清晰明理，获得答案。

1，肾病患者初始服用(或加量时)普利ACEl(或沙坦ARB)类降压保肾药后(RAS阻断剂类药物)，通常肌酐会轻微小幅(升20-30％左右)升高。不用紧张，可以接受。这不是肾功能恶化的表现，而是药物发挥保护肾功能的一个机制。

2，肾小球超滤过是肾病进展最重要原因之一，RAS阻断剂没有肾毒性，它们升高血肌酐的机制，是由于在用药初期，改变了肾脏内血流状态，减轻了肾小球内压，从而减少肾小球滤过率引起肌酐升高。通常服药后一周左右就可观察到肌酐升高。可简单理解为：药物干预让原来超负荷状态的肾小球偷偷懒，不至于累病累死。除了RAS阻断剂外，列净类，环孢素，他克莫司，地尔硫卓等，也有类似效应。

3，RAS阻断剂可降低肾小球内压，从而减轻肾脏工作量，使肾脏得到休养生息机会，具有降低尿蛋白（约50%），保护肾功能（延缓肾小球滤过率下降约2倍）作用，是慢性肾脏病首选一线的降压药与护肾药。是保护患者剩余肾功能，预防尿毒症(ESRD)最有力的药物之一。

4，用RAS阻断剂后，肌酐小幅升高是正常现象，甚至辩证看是"好"事(是一种保护而不是伤害，是“假性”肌酐攀升)，说明药起作用显效了!这是肾內科的"常识"之一，患者如不明白是要“吃大亏”的！如患者不理解，是容易闹矛盾与闹误会的事。应该(可以)释然。因为：肾小球内压减小后，肾脏干的活少了，排泄肌酐少了，肌酐当然就会适度升高一点。但尿蛋白开始降低，肾脏炎症得到控制，肾功能得到保护。

5，少数病人，肌酐升高超30%，就要考虑减量或换同类其它药种。升高超40%就应禁用。极少升高50%就要停药，这类患者多是肾动脉狭窄，或年龄较大，血管弹性下降的患者，本身肾脏就供血不足，它闲的发慌，再减轻它的压力，会断了它的营养来源。

6，另有少数病人，服用RAS阻断剂后，肌酐没有升高，患者暗中还在庆幸，其实可能会让肾功能恶化发生更快。因为对这类药物不敏感，没有起到减轻肾脏负担作用。当然，肌酐没升，不代表药物完全无效，还需要看患者服药后的尿蛋白和血压反应。尿蛋白和血压降下来了，说明也仍是在保护患者肾脏，不能认为就是"坏”事。

7，RAS阻断剂通常服用8至12周后，随着尿蛋白逐步降低，肾脏炎症得到控制，肾功能减退缓解，(部份人或减药，停药后)大部份患者肌酐会逐步降下，回落到原来水平，甚至恢复如初。

8，并不是所有肌酐升高都意味着肾功能恶化。什么叫肾功能恶化？患者大都认为肌酐升高，肾小球滤过率下降就是恶化。其实更准确的是“肌酐翻倍”，或是“肾小球滤过率减半”，严谨的研究都以此为评价标准。RAS阻断剂虽然会让肌酐小幅升高，但肌酐翻倍的发生率，显著低于不用药患者，更有利于保护肾脏长治久安。

9，退一万步说：即使肌酐大幅升高，只要及时停药是可逆恢复的。即使肌酐保持不降，并非病情必然恶化。肌酐如不回落患者，升高幅度只要不超30%，并且后续保持稳定，也别发愁，可以观察，无需(不能)停药，患者长期获益远超过肌酐微升波动带来的影响。我们最终维护的是肾功能，是人，而不是个別数值！

⑴血肌酐就象"警察"，只是"报警"，对肾功能无实质影响。

⑵尿蛋白就象"小偷"，就是“罪犯”，使肾脏会加速度衰竭。

请问:您是愿选“警察"还是“小偷"？

10，答案不言而语！如果患者不能理解肾内医学常识，肌酐一有升高，就跟医护人员闹矛盾，那么很有可能，医生不敢给你冒险使用。因此，不必整日纠结，不必反复求医，不必过度焦虑，不必烦燥恐惧。

相信科学！相信自已！

11，肾病是个漫长过程，大多数患者都是确诊后，就走上了终身治肾的道路。眼光不要太短视。比起眼前这点肌酐升高，RAS阻断剂可让你的肌酐在今后几十年里升高速度明显减慢。已有许多研究表明，与其他治疗下的慢性肾病患者相比，使用RAS阻断剂患者的肾衰竭风险及死亡率显著更低。

12，CKD患者们：科学治疗，良好依从，心态坦然，健康生活，适度锻炼，定期复查，少搜度娘，謹遵医嘱，严格自律，坚持不懈，维护肾功，安度康健。争取与健康人保持相似肾功能，让生命的長度与质量同步增長吧！

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《短话说肾》读者须知

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